一碗面拐到美艳妻贵刊在2012 22:360.《读者园地-读者来信》中罗小年教授提及：许多抗精神病药可以引起。请问哪些药可以引起？它们强弱的顺序如何？表现与症有何不同？

　　这里讲的许多抗精神病药可以引起，主要是指不典型抗精神病药，典型抗精神病药只是抗无效，不致于致。下面从不典型抗精神病药致的机制、、强弱、鉴别回答您的问题，顺便提及其他的致药物。

　　1.1抗5-羟色胺（5-HT）2A受体在前额皮质眶部5-HT激动，5-HT2A受体抗，不典型抗精神病药阻断该受体，引起多巴胺（DA）脱，激动D1受体，导致皮质-纹状体通功能亢进，致。

　　1.2拟谷氨酸能谷氨酸增加前额皮质眶部和尾状核头部代谢，致。氯氮平和奥氮平拟谷氨酸能，增加这两处的代谢而致；理论上比其他不典型抗精神病药的致风险为大。

　　2.1氯氮平精神症患者服氯氮平引起的症状率为46%，引起符合症诊断标准的率为21%；而服典型抗精神病药的相应率分别为20%和13%。提示氯氮平比典型抗精神病药更易引发。这里注意，典型抗精神病药的症状率为20%，并不意味着是典型抗精神病药引起的，因为精神症本身就有很高的率。

　　2.2利培酮 Alevizos等（2002）报道6例患者（5例精神症，1例精神病性抑郁）服用利培酮剂量3 mg/d短期内4例引起症状、2例症状恶化。

　　2.3奥氮平 Alevizos等（2004）表明，6项病例报道包括9例服奥氮平患者中，3例引起症状，6例恶化症状。

　　2.4奎硫平 Stamouli等（2006）报道5例患者，3例双相I型障碍，1例精神病性抑郁，1例精神症，服奎硫平后引起症状。

　　2.5齐拉西酮 Kim等（2009）报道1例精神症患者服利培酮、阿立哌唑、齐拉西酮都引起观念，换成氨磺必利后改善。

　　2.6阿立哌唑临床经验表明，阿立哌唑既可改善症状，又可恶化症状，但改善率高于恶化率。

　　2.7帕利哌酮Paparriqopoulos等（2011）报道1例精神症患者服帕利哌酮，引起症状。

　　3.1氯氮平最强氯氮平引起症状的几率接近半数（46%），是致最强的不典型抗精神病药。氯氮平抗的报道，但医生不敢用氯氮平强化抗；尽管有其他不典型抗精神病药尽管有致报道，但抗几率通常大于致几率，临床常作为抗的强化药。

　　3.2奥氮平利培酮 De Haan等（2002）报道，将精神症或相关障碍患者分为服奥氮平组（35例）和利培酮组（20例），治疗前两组症状差异无统计学意义；治疗6周后奥氮平组症状较利培酮组为重（p=0.01）；提示致效应奥氮平利培酮，机制可能是奥氮平有拟谷氨酸能，而利培酮没有。

　　3.3模糊的比较利培酮、奎硫平、齐拉西酮、阿立哌唑、帕利哌酮的致效应孰强孰弱，没有明确文献可供利用。但利培酮、奎硫平致最丰富，阿立哌唑致的临床经验也不少，故将这3种药物的致效应视作同一水平；齐拉西酮和帕利哌酮用于的经验少，临床上也未见其致的报道，姑且将其致水平视作低于前3种药物。

　　3.4氨磺必利最弱不典型抗精神病药通过抗5-HT2A受体引起症状，氨磺必利是选择性D2,D3受体拮抗剂，抗5-HT2A受体最弱，故致效应最轻。

　　因此，不典型抗精神病药的致效应由强到弱依次为氯氮平奥氮平利培酮、奎硫平、阿立哌唑齐拉西酮、帕利哌酮氨磺必利。如果不典型抗精神病药引起，换用氨磺必利相对安全。

　　药源性与症的鉴别主要是从症状与用药的时间关系上考虑，药源性的特征是药物使用后不久出现，并随药物增、减及停用加重、减轻及消失；症则不具备这些特征。

　　有抗药、抗潜力的抗抽搐药也有致的报道或临床经验，尚未见苯二氮卓类药物恶化的报道。

　　5.1 5-HT回收剂（SSRIs） 是最重要的抗药，但也有恶化的个案，我见过1例症患者，除未服用氟伏沙明外，服用过的其他SSRIs均恶化；还有单服舍曲林、帕罗西汀、氟伏沙明、文拉法辛的患者症恶化的个案，通常是服药2-3d就恶化，停药后迅速回到基线水平。

　　5.2抗抽搐药拉莫三嗪通过抗谷氨酸能而抗，其效果仅次于不典型抗精神病药。有重性抑郁症患者服拉莫三嗪引起症状、睑痉挛和妥瑞症（不自主的反复肢体抽动及无法控制的发声）的报道。2例双相II型障碍患者服拉莫三嗪分别引起闯入性重复短语和观念；托吡酯抗谷氨酸，文献有报道能改为；Ozkara等（2005）报道服托吡酯引起症状；我们试用2例，均恶化症状。

　　（喻东山. 引起的抗精神病药有哪些?[J]. 临床精神医学,2014,01:71.）

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